Eles regem a nossa vida e, em níveis normais, deixam a gente bonita, saudável e cheia de energia. Mas muita coisa interfere nesse equilíbrio. A dança dos hormônios pode fazer você ganhar peso (ou ter difi culdade em perdê-lo), causar inchaço, levar você à beira de um ataque de nervos e até aumentar a sua barriguinha. O corpo tem mecanismos para regular a produção dessas substâncias poderosas. Mas dormir mal, comer errado e viver estressada atrapalham tudo. Já um estilo de vida saudável dá uma superforça para que eles funcionem a todo o vapor e sempre a seu favor. Entenda e veja como transformá-los em seus aliados
por Gabriela Cupani foto Caio Melo
tiquetaque hormonal
Nosso organismo tem um tipo de relógio interno, que controla quando cada função deve acontecer ao longo do dia. É esse tiquetaque que nos deixa sonolentos à noite, avisa que está na hora de acordar pela manhã e faz a barriga roncar perto do almoço... Esses ponteiros internos também comandam a produção de cada hormônio
De manhã
É o pico da produção de cortisol, hormônio que controla a assimilação dos nutrientes, função essencial para garantir o pique no dia-a-dia. Sob efeito do stress, é acionado fora de hora, ultrapassando as doses normais. “E o problema é que vivemos em stress crônico”, lembra o endocrinologista Filippo Pedrinola.Em excesso: abre o apetite e aumenta os estoques de gordura porque estimula a produção de células gordurosas especialmente no abdômen. Também altera o metabolismo da insulina, outro hormônio engordativo (entenda melhor no quadro abaixo). Sinais da oscilação: rosto em forma de lua cheia, gordura nas “saboneteiras”, no tronco (com braços e pernas fi nas) e na barriga, onde surgem estrias arroxeadas.Como restabelecer o equilíbrio: invista em técnicas para administrar a tensão, como meditação, ioga e atividade física. Vegetais verde-escuros, carnes magras e grãos integrais, ricos em vitaminas do complexo B, equilibram o sistema nervoso, o que reduz o stress.
À noite
É durante o sono profundo que o organismo produz o hormônio do crescimento (GH), que infl ui muito na vitalidade. Entre outras funções, aumenta a massa muscular e preserva a musculatura, além de quebrar as moléculas de gordura para transformá-las em energia, o que ajuda a manter o peso. Se a produção está comprometida: há perda de massa magra e você vai engordar.Sinais da oscilação: ganho de peso e cansaço.Como restabelecer o equilíbrio: nada como uma boa noite de sono. Preste atenção à sua disposição pela manhã. Se acorda bem disposta, é de sinal que dormiu o necessário, mesmo que fuja das oito horas médias recomendadas. Ir para a cama antes das 23 horas também garante maior efi ciência do GH, já que esse hormônio entra em ação por volta da 1 hora da manhã.
Na hora das refeições
A insulina é especialmente acionada depois das refeição, pois é ela que empurra a glicose da comida para dentro das células, garantindo a energia necessária ao funcionamento de todo o organismo.Em excesso: causa uma sensação de fome mesmo quando se está bem alimentado. Quando há muita insulina na circulação, cai o nível de açúcar no sangue, levando a um ciclo vicioso de comer demais. Também facilita o estoque de gordura, pois também estimula a produção de células gordurosas.Como restabelecer o equilíbrio: evite os jejuns prolongados (coma a cada três horas). Ficar muito tempo sem comer leva a picos de hipo e hiperglicemia, disparando a produção de insulina. Para manter a insulina sob controle, reduza o consumo de carboidratos refi nados (doces, pães, bolos, biscoitos e macarrão feitos com farinha branca) e coma mais alimentos ricos em fi bras solúveis (maçã, aveia e feijão), que fazem o corpo absorver mais devagar o açúcar, segurando o apetite.
quarta-feira, 22 de julho de 2009
quinta-feira, 9 de julho de 2009
Doença de Parkinson
Descrita pela primeira vez por James Parkinson em 1817
A doença de Parkinson ou mal de Parkinson é caracterizada por uma desordem progressiva do movimento devido à disfunção dos neurônios secretores de dopamina nos gânglios da base, que controlam e ajustam a transmissão dos comandos conscientes vindos do córtex cerebral para os músculos do corpo humano. Não somente os neurônios dopaminérgicos estão envolvidos, mas outras estruturas produtoras de serotonina, noradrenalina e acetilcolina estão envolvidos na gênese da doença.
A doença de Parkinson é idiopática, ou seja é uma doença primária de causa obscura. Há degeneração e morte celular dos neurónios produtores de dopamina.
É possível que a doença de Parkinson seja devida a defeitos sutis nas enzimas envolvidas na degradação das proteínas alfanucleína e/ou parkina (no Parkinsonismo genético o defeito é no próprio gene da alfanucleína ou parkina e é mais grave). Esses defeitos levariam à acumulação de inclusões dessas proteínas ao longo da vida (sob a forma dos corpos de Lewy visiveis ao microscópico), e traduziriam-se na morte dos neurónios que expressam essas proteínas (apenas os dopaminérgicos) ou na sua disfunção durante a velhice. O parkinsonismo caracteriza-se pela disfunção ou morte dos neurónios produtores da dopamina no sistema nervoso central. O local primordial de degeneração celular no parkinsonismo é a substância negra, presente na base do mesencéfalo.
Índice
1 Epidemiologia
2 Manifestações clínicas
3 Anatomia patológica
4 Referências
5 Diagnóstico
Epidemiologia
Nos Estados Unidos, a prevalência da Doença de Parkinson é de 160 por 100.000 pessoas, embora esteja aumentando. Há mais de um milhão de sofredores só nesse país. Noutros países desenvolvidos a incidência é semelhante.
A idade pico de incidência é por volta dos 60 anos, mas pode surgir em qualquer altura dos 35 aos 85 anos.
O Mal de Parkinson é uma doença que ocorre quando certos neurônios morrem ou perdem a capacidade. A pessoa com Parkinson pode apresentar tremores, rigidez dos músculos, dificuldade de caminhar, dificuldade de se equilibrar e de engolir. Como esses neurônios morrem lentamente, esses sintomas são progressivos no decorrer de anos.
Manifestações clínicas
A DP é caracterizada clinicamente pela combinação de três sinais clássicos: tremor de repouso, bradicinesia e rigidez. Além disso, o paciente pode apresentar também: acinesia, micrografia, expressões como máscara, instabilidade postural, alterações na marcha e postura encurvada para a frente.
Os sintômas
Normalmente começam nas extremidades superiores e são normalmente unilaterais devido à assimetria da degeneração inicial no cérebro.
A clínica é dominada pelos tremores musculares. Estes iniciam-se geralmente em uma mão, depois na perna do mesmo lado e depois nos outros membros. Tende a ser mais forte em membros em descanso, como ao segurar objetos, e durante períodos estressantes e é menos notável em movimentos mais amplos. Há na maioria dos casos mas nem sempre outros sintomas como rigidez dos músculos, lentidão de movimentos, e instabilidade postural (dificuldade em manter-se em pé). Há dificuldade em iniciar e parar a marcha e as mudanças de direção são custosas com numerosos pequenos passos.
O doente apresenta uma expressão fechada tipo máscara sem demonstar emoção, e uma voz monotônica, devido ao deficiente controle sobre os músculos da face e laringe. A sua escrita tende a ter em pequeno tamanho (micrografia). Outros sintomas incluem deterioração da fluência da fala (gagueira), depressão e ansiedade, dificuldades de aprendizagem, insônias, perda do sentido do olfacto.
O diagnóstico
È feito pela clínica e testes musculares e de reflexos. Normalmente não há alterações nas Tomografia computadorizada cerebral, eletroencefalograma ou na composição do líquido cefalorraquidiano. Técnicas da medicina nuclear como SPECTs e PETs podem ser úteis para avaliar o metabolismo dos neurónios dos núcleos basais.
Por outro lado, os sintomas cognitivos, embora comumente presentes na DP, continuam a serem negligenciados no seu diagnóstico e tratamento[2]. Existem evidências de distúrbios nos domínios emocional, cognitivo e psicosocial[3], destacando-se: depressão[4], ansiedade[5]; prejuízos cognitivos[6] e olfatórios[7]; e, em particular, a demência na DP [8]. A incidência de demência na DP é seis vezes maior do que na população geral, e a prevalência varia entre 10% a 50%[9]. Ela é caracterizada por redução ou falta de iniciativa para atividades espontâneas; incapacidade de desenvolver estratégias eficientes para a resolução de problemas; lentificação dos processos mnemônicos e de processamento global da informação; prejuízo da percepção visuoespacial; dificuldades de conceitualização; e, dificuldade na geração de listas de palavras[10]. O reconhecimento precoce destes sintomas e seu tratamento são fatores cruciais para uma melhor abordagem clínica da DP[11].
Anatomia patológica
Macroscopicamente, há palidez da substância negra e do locus ceruleus.
Microscópicamente, há perda de neurónios com proliferação das células gliais. Os neurónios afectados remanescentes apresentam característicos corpos de Lewy, inclusões citoplasmáticas eosinofílicas (absorvem o corante eosina) constituídas por alfanucleína e parkina, além de outras proteínas.
A doença de Parkinson ou mal de Parkinson é caracterizada por uma desordem progressiva do movimento devido à disfunção dos neurônios secretores de dopamina nos gânglios da base, que controlam e ajustam a transmissão dos comandos conscientes vindos do córtex cerebral para os músculos do corpo humano. Não somente os neurônios dopaminérgicos estão envolvidos, mas outras estruturas produtoras de serotonina, noradrenalina e acetilcolina estão envolvidos na gênese da doença.
A doença de Parkinson é idiopática, ou seja é uma doença primária de causa obscura. Há degeneração e morte celular dos neurónios produtores de dopamina.
É possível que a doença de Parkinson seja devida a defeitos sutis nas enzimas envolvidas na degradação das proteínas alfanucleína e/ou parkina (no Parkinsonismo genético o defeito é no próprio gene da alfanucleína ou parkina e é mais grave). Esses defeitos levariam à acumulação de inclusões dessas proteínas ao longo da vida (sob a forma dos corpos de Lewy visiveis ao microscópico), e traduziriam-se na morte dos neurónios que expressam essas proteínas (apenas os dopaminérgicos) ou na sua disfunção durante a velhice. O parkinsonismo caracteriza-se pela disfunção ou morte dos neurónios produtores da dopamina no sistema nervoso central. O local primordial de degeneração celular no parkinsonismo é a substância negra, presente na base do mesencéfalo.
Índice
1 Epidemiologia
2 Manifestações clínicas
3 Anatomia patológica
4 Referências
5 Diagnóstico
Epidemiologia
Nos Estados Unidos, a prevalência da Doença de Parkinson é de 160 por 100.000 pessoas, embora esteja aumentando. Há mais de um milhão de sofredores só nesse país. Noutros países desenvolvidos a incidência é semelhante.
A idade pico de incidência é por volta dos 60 anos, mas pode surgir em qualquer altura dos 35 aos 85 anos.
O Mal de Parkinson é uma doença que ocorre quando certos neurônios morrem ou perdem a capacidade. A pessoa com Parkinson pode apresentar tremores, rigidez dos músculos, dificuldade de caminhar, dificuldade de se equilibrar e de engolir. Como esses neurônios morrem lentamente, esses sintomas são progressivos no decorrer de anos.
Manifestações clínicas
A DP é caracterizada clinicamente pela combinação de três sinais clássicos: tremor de repouso, bradicinesia e rigidez. Além disso, o paciente pode apresentar também: acinesia, micrografia, expressões como máscara, instabilidade postural, alterações na marcha e postura encurvada para a frente.
Os sintômas
Normalmente começam nas extremidades superiores e são normalmente unilaterais devido à assimetria da degeneração inicial no cérebro.
A clínica é dominada pelos tremores musculares. Estes iniciam-se geralmente em uma mão, depois na perna do mesmo lado e depois nos outros membros. Tende a ser mais forte em membros em descanso, como ao segurar objetos, e durante períodos estressantes e é menos notável em movimentos mais amplos. Há na maioria dos casos mas nem sempre outros sintomas como rigidez dos músculos, lentidão de movimentos, e instabilidade postural (dificuldade em manter-se em pé). Há dificuldade em iniciar e parar a marcha e as mudanças de direção são custosas com numerosos pequenos passos.
O doente apresenta uma expressão fechada tipo máscara sem demonstar emoção, e uma voz monotônica, devido ao deficiente controle sobre os músculos da face e laringe. A sua escrita tende a ter em pequeno tamanho (micrografia). Outros sintomas incluem deterioração da fluência da fala (gagueira), depressão e ansiedade, dificuldades de aprendizagem, insônias, perda do sentido do olfacto.
O diagnóstico
È feito pela clínica e testes musculares e de reflexos. Normalmente não há alterações nas Tomografia computadorizada cerebral, eletroencefalograma ou na composição do líquido cefalorraquidiano. Técnicas da medicina nuclear como SPECTs e PETs podem ser úteis para avaliar o metabolismo dos neurónios dos núcleos basais.
Por outro lado, os sintomas cognitivos, embora comumente presentes na DP, continuam a serem negligenciados no seu diagnóstico e tratamento[2]. Existem evidências de distúrbios nos domínios emocional, cognitivo e psicosocial[3], destacando-se: depressão[4], ansiedade[5]; prejuízos cognitivos[6] e olfatórios[7]; e, em particular, a demência na DP [8]. A incidência de demência na DP é seis vezes maior do que na população geral, e a prevalência varia entre 10% a 50%[9]. Ela é caracterizada por redução ou falta de iniciativa para atividades espontâneas; incapacidade de desenvolver estratégias eficientes para a resolução de problemas; lentificação dos processos mnemônicos e de processamento global da informação; prejuízo da percepção visuoespacial; dificuldades de conceitualização; e, dificuldade na geração de listas de palavras[10]. O reconhecimento precoce destes sintomas e seu tratamento são fatores cruciais para uma melhor abordagem clínica da DP[11].
Anatomia patológica
Macroscopicamente, há palidez da substância negra e do locus ceruleus.
Microscópicamente, há perda de neurónios com proliferação das células gliais. Os neurónios afectados remanescentes apresentam característicos corpos de Lewy, inclusões citoplasmáticas eosinofílicas (absorvem o corante eosina) constituídas por alfanucleína e parkina, além de outras proteínas.
domingo, 5 de julho de 2009
ATENÇÃO
CUIDE BEM DE SUA SAUDE ESSE BLOG VAI LHE INFORMA ALGUNS TIPOS DE DOENÇA + NÃO SE ESQUEÇA O NOME DELE É SAUDE CEM ESTAS DOENÇAS BEIJOS A TODOS
quarta-feira, 1 de julho de 2009
Procedimentos durante uma crise convulsiva
A crise convulsiva costuma ser um momento muito estressante. A primeira coisa que deve se ter em mente é que a maioria das crises dura menos que 5 minutos e que a mortalidade durante a crise é baixa. Assim, deve-se manter a calma para que se possa, efetivamente, ajudar a pessoa. Medidas protetoras que devem ser tomadas no momento da crise:
Deitar a pessoa (caso ela esteja de pé ou sentada), evitando quedas e traumas;
Remover objetos (tanto da pessoa quanto do chão), para evitar traumas;
Afrouxar roupas apertadas;
Proteger a cabeça da pessoa com a mão, roupa, travesseiro;
Lateralizar a cabeça para que a saliva escorra (evitando aspiração);
Limpar as secreções salivares, com um pano ou papel, para facilitar a respiração;
Observar se a pessoa consegue respirar;
Afastar os curiosos, dando espaço para a pessoa;
Reduzir estimulação sensorial (diminuir luz, evitar barulho);
Permitir que a pessoa descanse ou até mesmo durma após a crise;
Procurar assistência médica.
Se possível, após tomar as medidas acima, devem-se anotar os acontecimentos relacionados com a crise. Deve-se registrar:
Início da crise;
Duração da crise;
Eventos significativos anteriores à crise;
Se há incontinência urinária ou fecal (eliminação de fezes ou urina nas roupas);
Como são as contrações musculares;
Forma de término da crise;
Nível de consciência após a crise.
O que não fazer durante uma crise convulsiva
Várias medidas erradas são comumente realizadas no socorro de uma criança com crise convulsiva. Não deve ser feito:
NÃO se deve imobilizar os membros (braços e pernas), deve-se deixá-los livres;
NÃO tentar balançar a pessoa Isso evita a falta de ar.
Não coloque os dedos dentro da boca da pessoa, involuntariamente ela pode feri-lo.
NÃO dar banhos nem usar compressas com álcool caso haja febre pois há risco de afogamento ou lesão ocular pelo álcool;
NÃO medique, mesmo que tenha os medicamentos, na hora da crise, pela boca. Os reflexos não estão totalmente recuperados, e pode-se afogar ao engolir o comprimido e a água;
Se a convulsão for provocada por acidente ou atropelamento, não retire a pessoa do local, atenda-a e aguarde a chegada do socorro médico.
Medicamentos usados em crises convulsiva
Carbamazepina
Etosuximida
Gabapentina
Lamotrigine
Fenobarbital
Fenitoína
Primidona
Valproato
Diazepam
Deitar a pessoa (caso ela esteja de pé ou sentada), evitando quedas e traumas;
Remover objetos (tanto da pessoa quanto do chão), para evitar traumas;
Afrouxar roupas apertadas;
Proteger a cabeça da pessoa com a mão, roupa, travesseiro;
Lateralizar a cabeça para que a saliva escorra (evitando aspiração);
Limpar as secreções salivares, com um pano ou papel, para facilitar a respiração;
Observar se a pessoa consegue respirar;
Afastar os curiosos, dando espaço para a pessoa;
Reduzir estimulação sensorial (diminuir luz, evitar barulho);
Permitir que a pessoa descanse ou até mesmo durma após a crise;
Procurar assistência médica.
Se possível, após tomar as medidas acima, devem-se anotar os acontecimentos relacionados com a crise. Deve-se registrar:
Início da crise;
Duração da crise;
Eventos significativos anteriores à crise;
Se há incontinência urinária ou fecal (eliminação de fezes ou urina nas roupas);
Como são as contrações musculares;
Forma de término da crise;
Nível de consciência após a crise.
O que não fazer durante uma crise convulsiva
Várias medidas erradas são comumente realizadas no socorro de uma criança com crise convulsiva. Não deve ser feito:
NÃO se deve imobilizar os membros (braços e pernas), deve-se deixá-los livres;
NÃO tentar balançar a pessoa Isso evita a falta de ar.
Não coloque os dedos dentro da boca da pessoa, involuntariamente ela pode feri-lo.
NÃO dar banhos nem usar compressas com álcool caso haja febre pois há risco de afogamento ou lesão ocular pelo álcool;
NÃO medique, mesmo que tenha os medicamentos, na hora da crise, pela boca. Os reflexos não estão totalmente recuperados, e pode-se afogar ao engolir o comprimido e a água;
Se a convulsão for provocada por acidente ou atropelamento, não retire a pessoa do local, atenda-a e aguarde a chegada do socorro médico.
Medicamentos usados em crises convulsiva
Carbamazepina
Etosuximida
Gabapentina
Lamotrigine
Fenobarbital
Fenitoína
Primidona
Valproato
Diazepam
Convulsão febril
A convulsão febril é o distúrbio convulsivo mais comum na infância. Acomete de 2 a 5% das crianças até 5 anos de idade. Ela é definida como “uma crise que ocorre na infância, geralmente entre três meses e cinco anos de idade, associada a febre, mas sem evidência de infecção intracraniana (como meningite) ou de doença neurológica aguda (trauma, tumor)”. Normalmente não deixa seqüelas, raramente ocorre mais de três vezes e desaparece após os 5 anos de idade. A crise febril normalmente é generalizada e ocorre durante a rápida elevação da febre.
Sintomas
O individuo, nas crises, pode apresentar perda de memória, sensação de dejà vu (locais estranhos tornam-se familiares), sensações anormais espasmos musculares intensos, grandes contrações musculares e dentes serrados.
[editar] Tipos de convulsões
A crise convulsiva é generalizada quando há movimentos de braços e pernas, desvio dos olhos e liberação dos esfíncteres associada à perda da consciência.
É denominada focal simples, quando as contrações acontecem em um membro do corpo (braço, perna) e não fazem com que a pessoa perca a consciência. Se houver perda da consciência associada à contração de apenas um membro damos o nome de focal complexa.
As crises podem se apresentar ainda como uma "moleza" generalizada no corpo da pessoa; estas são as crises atônicas.
A crise de ausência se caracteriza pela perda da consciência, em geral sem quedas e sem atividade motora. A pessoa fica com o “olhar perdido” por alguns momentos.
[editar] Principais causas de convulsão
São várias as causas que podem levar à convulsão, sendo as principais:
Acidentes de carro, quedas e outros traumas na cabeça;
Meningite;
Desidratação grave;
Intoxicações ou reações a medicamentos;
Hipoxemia perinatal (falta de oxigênio aos recém nascidos em partos complicados);
Hipoglicemia (baixa glicose no sangue);
Epilepsias (crises convulsivas repetitivas não relacionadas à febre nem a outras causas acima relacionadas; têm forte herança familiar);
Convulsão Febril (causada por febre).
É importante reforçar que a convulsão não é transmissível (“não se pega”), não havendo motivo para evitar contato com pessoas que sofreram algum distúrbio convulsivo ou discriminá-las. Também deve ser lembrado que há outras causas de convulsões além da epilepsia (citadas acima).
[editar] Tipos de convulsões
A crise convulsiva é generalizada quando há movimentos de braços e pernas, desvio dos olhos e liberação dos esfíncteres associada à perda da consciência.
É denominada focal simples, quando as contrações acontecem em um membro do corpo (braço, perna) e não fazem com que a pessoa perca a consciência. Se houver perda da consciência associada à contração de apenas um membro damos o nome de focal complexa.
As crises podem se apresentar ainda como uma "moleza" generalizada no corpo da pessoa; estas são as crises atônicas.
A crise de ausência se caracteriza pela perda da consciência, em geral sem quedas e sem atividade motora. A pessoa fica com o “olhar perdido” por alguns momentos.
[editar] Principais causas de convulsão
São várias as causas que podem levar à convulsão, sendo as principais:
Acidentes de carro, quedas e outros traumas na cabeça;
Meningite;
Desidratação grave;
Intoxicações ou reações a medicamentos;
Hipoxemia perinatal (falta de oxigênio aos recém nascidos em partos complicados);
Hipoglicemia (baixa glicose no sangue);
Epilepsias (crises convulsivas repetitivas não relacionadas à febre nem a outras causas acima relacionadas; têm forte herança familiar);
Convulsão Febril (causada por febre).
É importante reforçar que a convulsão não é transmissível (“não se pega”), não havendo motivo para evitar contato com pessoas que sofreram algum distúrbio convulsivo ou discriminá-las. Também deve ser lembrado que há outras causas de convulsões além da epilepsia (citadas acima).
Convulsão
Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.
Ir para: navegação, pesquisa
Uma convulsão é um fenômeno electro-fisiológico anormal temporário que ocorre no cérebro (descarga bio-energética)[1] e que resulta numa sincronização anormal da actividade eléctrica neuronal. Estas alterações podem reflectir-se a nível da tonacidade corporal (gerando contrações involuntárias da musculatura, como movimentos desordenados, ou outras reações anormais como desvio dos olhos e tremores), alterações do estado mental, ou outros sintomas psíquicos.
Dá-se o nome de epilepsia à síndrome médica na qual existem a convulsões recorrentes e involuntárias, embora possam ocorrer convulsões em pessoas que não sofrem desta condição médica.
Ir para: navegação, pesquisa
Uma convulsão é um fenômeno electro-fisiológico anormal temporário que ocorre no cérebro (descarga bio-energética)[1] e que resulta numa sincronização anormal da actividade eléctrica neuronal. Estas alterações podem reflectir-se a nível da tonacidade corporal (gerando contrações involuntárias da musculatura, como movimentos desordenados, ou outras reações anormais como desvio dos olhos e tremores), alterações do estado mental, ou outros sintomas psíquicos.
Dá-se o nome de epilepsia à síndrome médica na qual existem a convulsões recorrentes e involuntárias, embora possam ocorrer convulsões em pessoas que não sofrem desta condição médica.
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